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黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞氧化应激损伤研究
作者:靳晓飞 张彐宁 周晓红 高维娟
关键词: 黄芪甲苷; 自噬; 氧化应激; 脑缺血 再灌注损伤; 氧糖剥夺 复氧复糖; PC12细胞;
摘要：目的观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响。方法将PC12细胞分为正常组、模型组（即氧糖剥夺/复氧复糖组）、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组。用CCK-8法检测细胞活性; ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体; Western blot检测Beclin1蛋白表达。结果与正常组相比,模型组细胞活性降低（P <0.05）,MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降（P <0.05）,可见自噬小体,Beclin1表达增多（P <0.05）;与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高（P <0.05）,MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高（P <0.05）,自噬小体数量增多（P <0.05）,Beclin1表达增多（P <0.05）;当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用。结论黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用。