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长链非编码RNA HIT对急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞系伊马替尼抵抗的影响

作者:史利欢田亮黄闪刘俊闪王亚峰栗春香刘炜

关键词: 急性淋巴细胞白血病; 长链非编码RNA HIT; RNA结合蛋白QKI; 伊马替尼; 肿瘤干细胞; 药物抵抗;

摘要：目的探究长链非编码RNA（LncRNA） HIT对急性淋巴细胞白血病（ALL） SUP-B15细胞系伊马替尼（IM）抵抗的影响及相关机制。方法浓度梯度IM及生理盐水处理SUP-B15细胞作为IMR组及Control组,慢病毒转染LncRNA HIT shRNA1#及2#载体于IMR组细胞作为IMR shHIT1#及2#组细胞。CCK-8实验检测细胞IM半抑制浓度(IC50),荧光定量PCR技术（qPCR）检测细胞HIT、QKI、Oct4及SOX2 mRNA水平,蛋白免疫印迹实验检测细胞QKI、Oct4及SOX2蛋白表达水平。结果相比Control细胞,IMR、IMR shHIT1#及2#细胞中IM IC50明显增高,LncRNA HIT表达、Oct4及Sox2的mRNA及蛋白表达明显上调,QKI mRNA及蛋白表达明显下调;相比IMR细胞,IMR shHIT1#及2#细胞IM IC50明显降低,LncRNA HIT表达、Oct4及Sox2 mRNA及蛋白表达明显下调,QKI mRNA及蛋白表达明显上调,差异均具有统计学意义（P <0.05）。结论 LncRNA HIT可通过抑制QKI蛋白的表达进而上调Sox2及Oct4,介导ALL细胞IM抵抗的形成。

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长链非编码RNA HIT对急性淋巴细胞白血病SUP-B15细胞系伊马替尼抵抗的影响

作者:史利欢 田亮 黄闪 刘俊闪 王亚峰 栗春香 刘炜

关键词: 急性淋巴细胞白血病; 长链非编码RNA HIT; RNA结合蛋白QKI; 伊马替尼; 肿瘤干细胞; 药物抵抗;

作者:史利欢田亮黄闪刘俊闪王亚峰栗春香刘炜