投稿须知
  1 本须知刊登在本刊每卷卷首,主要参照国际医学期刊编辑委员会制订的《生物医学期刊投稿的统一要求》[Uniform Requirements of Manuscripts Submitted to Biomedical Journal: W ...

五味子甲素协同吉西他滨抑制肝癌细胞HepG2增殖

作者:薛燕 曾智锐 雷珊 孙远梅 兰金芝 张金娟 杨宇石 徐澍 陈腾祥

关键词: 五味子甲素; 吉西他滨; 肝癌; HepG2; 增殖; 凋亡; β-catenin TCF4通路;

摘要:目的探究五味子甲素(deoxyschizandrin)联合吉西他滨(gemcitabin, GEM)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能的作用机制。方法 CCK8法和克隆平板实验检测五味子甲素单药、GEM单药及联合用药对肝癌细胞HepG2增殖能力的影响;流式细胞术检测单药组及联合用药组中HepG2细胞的凋亡比例;Western blot法检测各组细胞中BCL2、BAX、pro-caspase3、cleaved-caspase3、pro-caspase9、cleaved-caspase9、β-catenin和TCF-4的表达。结果五味子甲素、GEM及联合用药对细胞HepG2的增殖均具有抑制作用,促进其凋亡,且联合用药组对HepG2细胞的作用明显强于单药组(P<0.05);Western blot结果表明,与对照组相比,五味子甲素、GEM和联合用药对pro-caspase3、pro-caspase9表达无明显影响,显著减少BCL2、β-catenin及TCF-4蛋白的表达(P<0.05),上调BAX、cleaved-caspase3、cleaved-caspase9蛋白的表达(P<0.05)。其中,联合用药比单药更为显著(P<0.05)。结论五味子甲素协同GEM抑制肝癌细胞HepG2中β-catenin/TCF-4通路,进而减少细胞增殖,诱导其凋亡。


上一篇:NLRP3基因敲除增强芹菜素对triton-WR 1339所致高脂血症的降血脂及抗炎作用研究
下一篇:AZIN-1小分子抑制剂抗非小细胞肺癌活性研究

© 中国药理学会 2005-2014所有版权
地址:北京市宣武区先农坛街一号 (中国医学科学院药物研究所3楼) 邮政编码:100050